近日，來自美國Salk研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一個重要分子，其發(fā)生突變后會導(dǎo)致一種在人類中常見且致命的肺癌類型出現(xiàn)侵襲性生長。

這一重要分子是一種叫做EphA2的酶， Salk研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)當(dāng)EphA2發(fā)生突變，細(xì)胞內(nèi)的各項(xiàng)系統(tǒng)就會失去控制，并快速發(fā)展為腫瘤。這項(xiàng)工作發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊PNAS上，該研究表明EphA2或可作為治療一種肺癌亞型的靶向目標(biāo)得到進(jìn)一步開發(fā)。

Inder Verma教授表示："有時候一個病人的腫瘤細(xì)胞中可能存在成百上千種基因突變，但是你不知道這些基因突變哪些是腫瘤的驅(qū)動因素，哪些是腫瘤出現(xiàn)之后的副產(chǎn)品。我們發(fā)現(xiàn)了一種找到癌癥抑制基因的新方法，能夠幫助我們理解如何根據(jù)這些表達(dá)抑制因子的基因開發(fā)新的靶向治療方法。"

研究人員首先將研究范圍縮小到能夠抑制細(xì)胞生長和增殖的幾千個基因上，隨后通過基因篩選方法快速有效地檢測了這幾千種基因在腫瘤發(fā)育中發(fā)揮的作用。通過動物模型研究，研究人員發(fā)現(xiàn)了16個基因合成出的產(chǎn)物能夠?qū)RAS以及p53相關(guān)腫瘤產(chǎn)生顯著影響，而EphA2就是其中zui為突出的一個。在此項(xiàng)研究之前，科學(xué)家們對于EphA2在肺癌中發(fā)揮的作用一直不清楚，而該研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)EphA2缺失會導(dǎo)致KRAS相關(guān)腫瘤的生長變得更具侵襲性。除此之外，研究人員還在肺腺癌病人中檢測到了EphA2的基因改變。

研究人員表示，由于EphA2的激活會導(dǎo)致細(xì)胞生長和增殖信號受到抑制，因此他們認(rèn)為EphA2或可成為治療KRAS依賴性肺腺癌的潛在藥物靶點(diǎn)。但他們同時指出，EphA2并不總是發(fā)揮腫瘤抑制作用，它的作用發(fā)揮可能依賴于環(huán)境，因此在根據(jù)EphA2設(shè)計(jì)靶向治療方法時需要對該分子的功能進(jìn)行謹(jǐn)慎評估。