澳大利亞新南威爾士大學(xué)（UNSW）科學(xué)家們領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了腦細(xì)胞之間的連接如何在阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）早期階段被摧毀。這項(xiàng)工作為退行性腦病可能的療法研究開(kāi)辟了新路徑。

“阿爾茨海默病zui初的跡象之一是突觸（synapses，連接大腦神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)）丟失”該研究、UNSW生物技術(shù)和生物分子科學(xué)學(xué)院Vladimir Sytnyk博士說(shuō)道。

“突觸是所有大腦功能，特別是學(xué)習(xí)和形成記憶所需要的。在阿爾茨海默病中，突觸丟失發(fā)生在患者仍然只有輕度認(rèn)知障礙的早期，也遠(yuǎn)遠(yuǎn)早于神經(jīng)細(xì)胞自身的死亡。

“我們已經(jīng)識(shí)別出一種直接導(dǎo)致突觸丟失的新的分子機(jī)制，我們希望這一發(fā)現(xiàn)能夠zui終導(dǎo)向?qū)膊〉母缙谠\斷和新的治療方法。”

該團(tuán)隊(duì)研究了大腦中一種被稱(chēng)為神經(jīng)細(xì)胞粘附分子2（neural cell adhesion molecule 2，NCAM2）的蛋白質(zhì)。NCAM2來(lái)自于一個(gè)分子家族，連接突觸的膜，并幫助穩(wěn)定這些神經(jīng)元之間的持久突觸