活性氧和抗氧化分子在促進(jìn)或抑制腫瘤發(fā)展中扮演的角色一直存在爭(zhēng)議。在這個(gè)問(wèn)題上，美國(guó)德州西南醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家們認(rèn)為，黑色素瘤細(xì)胞如果能夠細(xì)胞應(yīng)激壓力，即能夠解決活性氧化物的問(wèn)題，那么這些細(xì)胞就能地在血液循環(huán)系統(tǒng)中移動(dòng)，并導(dǎo)致癌癥的擴(kuò)散。作者們還表明，抑制這些小鼠中處理活性氧化物的代謝途徑，可以有效地減弱了黑色素瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。

活性氧化物（ROS），含有氧原子與不成對(duì)電子，是一類(lèi)可以破壞DNA和其他細(xì)胞成分的高活性分子?；钚匝醍a(chǎn)生氧化應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致增強(qiáng)的突變率，促進(jìn)正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞。ROS也可以穩(wěn)定癌細(xì)胞出現(xiàn)和發(fā)展的細(xì)胞因子因素。因此，可以推測(cè)，使用抗氧化劑以消除ROS，并且降低細(xì)胞內(nèi)部的氧化應(yīng)激，可以作為預(yù)防及治療的癌癥的新策略。在此基礎(chǔ)上，補(bǔ)充抗氧化劑的大型多中心臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這些抗氧化的補(bǔ)充劑不但沒(méi)有使患者受益，反而被發(fā)現(xiàn)與癌癥發(fā)病率的顯著增加有關(guān)。這些成果所帶來(lái)的令人費(fèi)解的問(wèn)題：如果抗氧化劑消除可以消除活性氧化分子，這應(yīng)該可以抑制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，又怎么也促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)？

根據(jù)的研究，答案開(kāi)始浮出水面。Piskounova 等人的研究認(rèn)為，處于血液循環(huán)系統(tǒng)中的黑色素瘤細(xì)胞，比起處于皮下的腫瘤團(tuán)中的細(xì)胞，往往會(huì)有更高的ROS濃度。這會(huì)導(dǎo)致這些處于移動(dòng)中的黑色素瘤細(xì)胞，可能會(huì)通過(guò)某種方法來(lái)消除這些ROS分子。這些黑色素瘤細(xì)胞可以改變代謝途徑，比如增加在*途徑中對(duì)NADPH依賴(lài)的酶的量，這就好增加NADPH的生成量，同時(shí)還會(huì)導(dǎo)致*代謝途徑更加活躍。而NADPH作為一種還原性分子，可以有效中和掉活性氧化物。通過(guò)使用 *抑制*代謝途徑，可以有效地抑制黑色素瘤細(xì)胞在血液循環(huán)中的長(zhǎng)距離轉(zhuǎn)移。

這項(xiàng)研究指出了，如果ROS在黑色素瘤細(xì)胞過(guò)度積累，則可導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)停滯或死亡，從而抑制腫瘤的長(zhǎng)距離轉(zhuǎn)移。黑色素癌細(xì)胞卻通過(guò)增加NADPH代謝，加強(qiáng)*代謝途徑，可以有效抵御活性氧化物帶來(lái)的應(yīng)激壓力，從而更好地轉(zhuǎn)運(yùn)。針對(duì)這個(gè)途徑，如果能夠開(kāi)發(fā)出更安全的抑制*途徑的抑制劑，則可能成為潛在的抗黑色素瘤的新藥物