近日，來(lái)自格萊斯頓研究所（Gladstone Institutes）的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)BRCA1是正常學(xué)習(xí)和記憶力維持所必需的，然而這種蛋白在阿爾茲海默氏癥患者機(jī)體卻是缺失的，BRCA1是一種參與DNA修復(fù)的關(guān)鍵蛋白，該蛋白突變會(huì)增加個(gè)體患乳腺癌和卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)，相關(guān)研究刊登于國(guó)家雜志Nature Communications上，文章中研究者揭示了，阿爾茲海默氏癥和神經(jīng)元中BRCA1的突變直接相關(guān)，而且BRCA1的剔除會(huì)引發(fā)認(rèn)知缺失。

研究者Elsa Suberbielle博士指出，截至目前為止對(duì)BRCA1的研究主要是在分裂的細(xì)胞和癌癥中進(jìn)行，而我們非常好奇地發(fā)現(xiàn)，BRCA1在神經(jīng)元細(xì)胞中也扮演著重要的功能，在分裂細(xì)胞中，BRCA1可以幫助修復(fù)一種名為雙鏈斷裂的DNA的損傷，這種損傷常發(fā)生于損傷的細(xì)胞中。

在神經(jīng)元中，這樣的斷裂經(jīng)常會(huì)發(fā)生，甚至是在正常的情況下也會(huì)，比如當(dāng)大腦活性增加后；研究者推測(cè)，在大腦細(xì)胞中DNA損傷和修復(fù)的循環(huán)會(huì)促進(jìn)記憶和學(xué)習(xí)能力，而損傷和修復(fù)之間的失衡則會(huì)干擾大腦細(xì)胞的功能。為了檢測(cè)這種猜測(cè)，研究人員就對(duì)小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。降低了小鼠大腦神經(jīng)元細(xì)胞中的BRCA1水平，而DNA損傷因子水平的降低會(huì)導(dǎo)致DNA損傷的積累以及神經(jīng)元細(xì)胞的縮小，進(jìn)而就會(huì)導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶能力的缺失，由于阿爾茲海默氏癥和神經(jīng)元及認(rèn)知問(wèn)題直接相關(guān)，因此研究者想知道是否這些問(wèn)題是由BRCA1的剔除所介導(dǎo)的，隨后他們分析了阿爾茲海默氏癥患者死后的大腦的神經(jīng)元細(xì)胞中BRCA1的水平。

相比非癡呆癥對(duì)照而言，患者大腦神經(jīng)元BRCA1的水平降低了65%至75%，為了進(jìn)一步探究原因，研究者利用β淀粉樣蛋白對(duì)細(xì)胞培養(yǎng)液中的神經(jīng)元進(jìn)行處理，這些蛋白可以剔除培養(yǎng)中的神經(jīng)元細(xì)胞中的BRCA1，這就表明β淀粉樣蛋白或許是引發(fā)阿爾茲海默氏癥患者大腦中錯(cuò)誤DNA修復(fù)的重要原因，同時(shí)大腦中β淀粉樣蛋白的積累還會(huì)降低神經(jīng)元中BRCA1的水平。

zui后研究者表示，利用修復(fù)因子進(jìn)行治療，比如BRCA1或許可以zui終幫助抑制阿爾茲海默氏癥患者機(jī)體的神經(jīng)損傷和認(rèn)知功能下降，而將大腦中BRCA1水平正?；蛟S可以幫助保護(hù)機(jī)體神經(jīng)元細(xì)胞免于過(guò)量DNA損傷的影響，同時(shí)幫助抑制多種有害基因的影響過(guò)程