來自美國西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)靶向CDK4/6用于治療癌癥的抑制劑藥物能夠改變胰腺癌細(xì)胞代謝，這一發(fā)現(xiàn)或可用于胰腺癌治療新方法的開發(fā)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊cell reports上。

根據(jù)美國國家癌癥研究所的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，胰腺癌是導(dǎo)致美國癌癥死亡的第三大癌癥類型，胰腺癌也是預(yù)后zui差的癌癥類型之一，多年來研究人員一直在努力尋找治療胰腺癌的新方法。

去年美國FDA批準(zhǔn)通過了*CDK4/6抑制劑藥物用于治療一種特定類型的乳腺癌，這類藥物已經(jīng)廣泛用于許多癌癥類型的臨床研究，其中包括胰腺癌。

研究人員表示，雖然這類抑制劑能夠抑制癌細(xì)胞的生長和分裂，進(jìn)而達(dá)到抑制腫瘤生長的目的，但是腫瘤仍然存在于病人體內(nèi)，并且zui終可能對(duì)藥物產(chǎn)生抵抗，如果能夠?qū)@類藥物的作用機(jī)制有更深入的了解，就可能開發(fā)出新策略不僅抑制癌細(xì)胞生長還能夠*殺死癌細(xì)胞。

在這項(xiàng)研究中，研究人員利用不同的胰腺導(dǎo)管腺癌PDX模型進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)抑制CDK4/6對(duì)不同小鼠模型腫瘤細(xì)胞周期的影響并不相同，但是會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞內(nèi)ATP和線粒體發(fā)生積累。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)抑制CDK4/6會(huì)刺激糖酵解和氧化代謝，同時(shí)mTORC1的活性也表現(xiàn)出增強(qiáng)，這些結(jié)果表明抑制CDK4/6會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞代謝更加活躍。

隨后研究人員將mTOR和MEK抑制劑與CDK4/6抑制劑聯(lián)合使用結(jié)果發(fā)現(xiàn)均能夠?qū)е录?xì)胞周期受到顯著抑制，而mTOR抑制劑還會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡，同時(shí)抑制小鼠模型體內(nèi)的腫瘤生長。

研究人員zui后表示，利用CDK4/6抑制劑干擾腫瘤細(xì)胞周期再結(jié)合其他靶向腫瘤細(xì)胞代謝的藥物或可達(dá)到有效治療癌癥的目的，成為胰腺癌治療的新策略。